A nefropatia diabética é a causa mais comum da síndrome nefrótica em adultos. A nefropatia diabética é a causa mais comum da síndrome nefrótica e doença renal em estágio terminal. A prevalência da insuficiência renal é provavelmente cerca de 40% em pacientes com diabetes mellitus tipo 1.
A prevalência da insuficiência renal em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 geralmente é indicada como 20 a 30%, mas esse número é provavelmente baixo. A falência renal é particularmente comum em certos grupos étnicos. Outros fatores de risco incluem:
- Duração e grau da hiperglicemia
- Hipertensão
- Dislipidemia
- Tabagismo
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Certos polimorfismos que afetam o eixo renina-angiotensina-aldosterona
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História familiar de nefropatia diabética
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Variáveis genéticas (número diminuído de glomérulos)
Como o diabetes tipo 2 está presente durante anos antes de ser reconhecido, a nefropatia geralmente desenvolve-se em < 10 anos após o diagnóstico do diabetes.
Fisiopatologia
A patogênese inicia-se com doença de pequenos vasos. A fisiopatologia é complexa, envolvendo glicosilação de proteínas, liberação influenciada por hormônios de citocinas (p. ex., fator de crescimento transformador beta), deposição de matriz mesangial e alteração da hemodinâmica glomerular. A hiperfiltração, uma anormalidade funcional precoce, é apenas um fator preditivo relativo da falência renal.
A hiperglicemia causa a glicosilação das proteínas glomerulares, que pode ser responsável pela proliferação de células mesangiais e expansão da matriz e lesão vascular endotelial. A membrana basal glomerular torna-se classicamente espessada.
Lesões de glomerulosclerose difusa ou nodular intercapilar são distintas; as áreas da glomerulosclerose nodular podem ser chamadas de lesões de Kimmelstiel-Wilson. Observa-se uma hialinose significativa das arteríolas aferentes e eferentes, assim como podem estar presentes aterosclerose, fibrose intersticial e atrofia tubular. Apenas a expansão da matriz mesangial parece se correlacionar à progressão da doença renal para estágio terminal.
