O risco de câncer de pulmão aumenta com a exposição combinada a toxinas e tabagismo. Outros fatores de risco confirmados ou possíveis incluem poluição atmosférica, fumar maconha, exposição a tabagismo passivo e a agentes carcinógenos (p. ex., amianto, radiação, arsênio, cromatos, níquel, éteres clorometílicos, hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, gás mostarda ou emissões de fornos de carvão de coque, cozimento primitivo e locais primitivos de aquecimento).
Ainda é necessário determinar o risco de pulmonar associado a sistemas eletrônicos de entrega de nicotina (p. ex., cigarros eletrônicos), embora se acredite que os produtos da combustão do tabaco sejam os principais carcinógenos.
O risco de câncer cai após a cessação do tabagismo, mas nunca retorna ao risco inicial de pessoas que nunca fumaram. Cerca de 15 a 20% das pessoas que desenvolvem câncer de pulmão nunca fumaram ou fumaram minimamente.
Se e quanta exposição ao radônio doméstico aumenta o risco de câncer de pulmão é controverso.
A inflamação crônica aumenta o risco de muitos tipos de câncer, incluindo câncer de pulmão. Suspeita-se também que a doença pulmonar obstrutiva crônica (doença pulmonar obstrutiva crônica), a deficiência de alfa1-antitripsina e a fibrose pulmonar aumentem a suscetibilidade ao câncer de pulmão. As pessoas cujos pulmões são afetados por outras doenças pulmonares (p. ex., tuberculose) têm potencialmente maior risco de câncer de pulmão. Além disso, fumantes ativos que ingerirem suplementos de betacaroteno podem ter maior risco de desenvolver câncer de pulmão.
Fatores genéticos
As células epiteliais respiratórias necessitam de exposição prolongada às substâncias desencadeadoras de câncer e acúmulo de múltiplas mutações genéticas antes de se tornarem neoplásicas (um efeito chamado cancerização de campo).
Em alguns pacientes com câncer de pulmão, as mutações secundárias ou adicionais nos genes que estimulam o crescimento celular causam anormalidades na sinalização de receptores de fator de crescimento e inibem a apoptose e podem contribuir para a proliferação descontrolada de células anormais. Além disso, mutações que inibem os genes supressores de tumores (p. ex., p53, APC) podem provocar câncer. Genes como esses, que são os principais responsáveis pelo câncer de pulmão, são chamados ativadores de mutação (oncogênicos). Embora os ativadores de mutação (oncogênicos) possam causar ou contribuir para o câncer de pulmão entre os fumantes, essas mutações são particularmente susceptíveis de serem uma causa de câncer de pulmão entre os não tabagistas.
Classificação do carcinoma pulmonar
O câncer de pulmão é classificado em 2 categorias principais:
- Câncer pulmonar de células pequenas (CPCP), cerca de 15% dos casos
- Câncer pulmonar de células não pequenas (CPCNP), cerca de 85% dos casos
O CPCP é altamente invasivo e ocorre quase sempre em tabagistas. Ele cresce rapidamente e cerca de 80% dos pacientes têm doença metastática no momento do diagnóstico.
Sinais e sintomas do carcinoma pulmonar
Cerca de 25% dos carcinomas pulmonares são assintomáticos, sendo detectados incidentalmente com exames de imagem do tórax. Os sinais e sintomas podem resultar de progressão do tumor local, disseminação regional ou metástases a distância. Síndromes paraneoplásicas e sintomas constitucionais podem ocorrer em qualquer estágio da doença. Embora os sintomas não sejam específicos da classificação ou da histologia do câncer, algumas complicações podem ser mais prováveis em diferentes tipos.
Referência sobre etiologia
- 1. Kris MG, Johnson BE, Berry LD, et al: Using multiplexed assays of oncogenic drivers in lung cancers to select targeted drugs. JAMA 311 (19):1998–2006, 2014. doi: 10.1001/jama.2014.3741
- Traduzido por Momento Saúde